Risk of infectious mononucleosis among agonistic swimmers: a cross-sectional study

BACKGROUND: The risk of infectious mononucleosis among athletes is quite debated. Some personal observations seem to suggest an increase risk of mononucleosis among athletes, because they attend always close settings with an high probability of respiratory pathogens transmission; overtraining has been also proposed as risk factor. STUDY DESIGN: Cross-sectional study in a group of swimmers (aged 11-14 years) of the University Sport Centre of Bari. METHODS: 40 swimmers were interviewed by healthcare personnel at the end of training courses; demographic characteristics, personal habits, information about sport training and diagnosis of mononucleosis were analysed. RESULTS: The life-time incidence of mononucleosis was around 40%; multivariate analysis showed the association between mononucleosis and use of bottles of other persons (aOR=8.2; 95% CI=1.4-49.2; z=2.32; p=0.021) and average duration of training session was longer among subjects who reported mononucleosis than in subjects who did not indicate this disease. CONCLUSIONS: Future multi-centric studies are needed to better define the epidemiology of the mononucleosis in sport settings and to formulate appropriate recommendations to prevent the spreading of this disease

Laringotracheite Infettiva Aviaria: gestione dei focolai nel Nord Italia

La Laringotracheite infettiva (ILT) è un’infezione respiratoria di origine virale che colpisce frequentemente i polli (gallus gallus). Tale patologia riveste una grande importanza nel contesto dell’allevamento avicolo industriale alla luce dei severi danni economici che è in grado di apportare al settore a causa della forte mortalità e dello spiccato calo dell’ovodeposizione. The infectious laryngotracheitis (ILT) is a respiratory infection caused by a virus that commonly affects chickens (Gallus gallus). This disease is of great importance in the context of poultry farms in the light of industrial severe economic damage that is able to bring to the industry due to the high mortality and the marked decrease of laying

Caratteristiche clinico-patologiche della malattia di Kikuchi-Fujimoto

Presupposti dello studio. La malattia di Kikuchi-Fujimoto (Kikuchi-Fujimoto disease, KFD) è una rara linfoadenopatia benigna dell’età pediatrica/giovane-adulta, caratterizzata da prevalente proliferazione di linfociti T citotossici. L’abnorme espansione di tali cellule nella KFD può simulare linfomi a cellule T periferiche biologicamente e clinicamente aggressivi. Per quanto i criteri per la diagnosi di KFD siano ben stabiliti, pochi studi hanno finora valutato le aberrazioni fenotipiche e possibili correlazioni tra i reperti istologici e le caratteristiche biologiche di questa malattia. Scopo dello studio. Scopi del presente studio sono: (i) descrivere le caratteristiche clinico-patologiche della KFD; (ii) valutare la frequenza e il tipo di aberrazioni fenotipiche dei linfociti T nella KFD; (iii) correlare le aberrazioni fenotipiche T con le caratteristiche cliniche e morfologiche della KFD. Materiali e metodi. Questo studio retrospettivo ha considerato un test set di 17 casi di KFD, provenienti dall’U.O.C di Anatomia Patologica dell’Azienda Ospedale-Università di Padova. Di tali casi sono stati valutati i seguenti parametri clinico-patologici: (i) dati anagrafici e caratteristiche cliniche dei pazienti; (ii) fase istologica di malattia (proliferativa, necrotizzante o xantomatosa); (iii) estensione di eventuali aree di necrosi; (iv) perdita dell’espressione di marcatori di linea T; (v) indice proliferativo (analisi immunoistochimica per Ki67); (vi) espressione aberrante di MUM1 nei linfociti T citotossici (doppia colorazione per CD8 e MUM1). I reperti clinico-patologici del test set sono stati confrontati con quelli di un validation set di 41 casi, provenienti dalle Unità Operative di Anatomia Patologica dell'Istituto San Raffaele di Milano e del Policlinico Sant'Orsola di Bologna. Per le analisi statistiche, sono stati utilizzati test non parametrici per il confronto tra variabili quantitative (test Wilcoxon-Mann-Whitney) e qualitative (test esatto di Fisher). Sono state inoltre eseguite analisi di regressione lineare e di correlazione mediante coefficiente di Pearson. Le differenze tra sottogruppi sono state considerate statisticamente significative per valori di p <0.05. Risultati. La popolazione del test set comprendeva 5 maschi e 12 femmine, con età media alla diagnosi di 25,5 anni (range: 10,8-57,7 anni). Comorbidità autoimmuni/disimmuni sono state documentate in 6/17 (35,3%) casi. La rivalutazione istologica ha documentato KFD in fase proliferativa in 9/17 (52,9%) casi, KFD in fase necrotizzante in 7/17 (41,2%) casi e KFD in fase xantomatosa in 1/17 (5,9%) casi. Perdita parziale o completa dell’espressione di marcatori T è stata documentata in 7/17 (41,2%) casi. Di questi, CD5 è risultato il più frequentemente difettivo (6/17 [35,3%] casi). In tutti i casi, i linfociti T citotossici sono risultati positivi per MUM1 (positività media: 36,8% delle cellule CD8-positive; range: 1-70%). L’espressione di MUM1 era maggiore nella KFD in fase proliferativa rispetto alle fasi necrotizzanti/xantomatose di malattia (54,4% vs 14,0% delle cellule; p <0.01). La positività per MUM1 è risultata direttamente proporzionale all'indice proliferativo dei linfociti T citotossici (r =0,8; p <0,01) e inversamente proporzionale all'estensione delle aree di necrosi (r= -0,7; p <0,01). Tali risultati sono stati confermati nel validation set. Conclusioni. La KFD è un’adenopatia reattiva, associata a comorbidità autoimmuni/disimmuni e a frequente difettività per marcatori di linea T. L’espressione di MUM1 nei linfociti T citotossici è un reperto frequente (e spesso misconosciuto) nella KFD. La consapevolezza di tali aberrazioni è di fondamentale importanza per evitare errori diagnostici con implicazioni cliniche potenzialmente gravi. Ulteriori studi biologici sono necessari per chiarire le basi patogenetiche delle aberrazioni fenotipiche della KFD.Background. Kikuchi-Fujimoto disease (KFD) is a reactive adenopathy of the pediatric/young-adult age, characterized by sheets of large cytotoxic T cells. Despite its benign nature, KFD may mimic peripheral T-cell lymphomas (PTCLs). The histology of KFD is well described, yet few studies have focused on its possible phenotypic aberrancies. To address this issue, we characterized a multi-centric Italian series of KFD. Study aims. This study aims at: (i) describing the clinical-pathological features of KFD; (ii) evaluating frequency and type of phenotypic aberrancies of KFD; (iii) correlating phenotypic aberrancies and clinical-pathological features of KFD. Materials & Methods. This study considered a discovery set of 17 KFD, retrieved from the Pathology Unit of Padua University Hospital (Padua - Italy). The following data were considered: (i) patients’ age and clinical features; (ii) KFD phase; (iii) presence/extent of necrotic areas; (iv) pan-T cell antigen loss; (v) Ki67 proliferation index; (vi) MUM1 expression in cytotoxic T-cells (MUM1/CD8 double-immunostain). The latter was evaluated, because MUM1 is aberrantly expressed in subsets of PTCLs. The obtained results were confronted with a validation set of 41 cases, obtained from the Pathology Units of San Raffaele (Milan – Italy) and Sant’Orsola (Bologna – Italy) University Hospitals. Statistical analyses were performed using non-parametric tests for quantitative and qualitative variables (Wilcoxon-Mann-Whitney and Fisher’s exact tests, respectively), and the Pearson’s correlation coefficient. Differences were considered statistically significant for p values <0,05. Results. The discovery set included 5 males and 12 females (median age at diagnosis: 25.5 years). An underlying autoimmune/dysimmune disorder was present in 6/17 (35,3%) cases. Histological review disclosed proliferating KFD in 9/17 (52,9%), necrotizing KFD in 7/17 (41,2%) and xanthomatous KFD in 1/17 (5,9%) cases. Partial/complete loss of pan-T cell antigens was reported in 7/17 (41.2%) cases, CD5 being most frequently down-regulated (6/17 [35,3%]). Cytotoxic T cells were MUM-positive in all cases (positivity range: 1-70% of cells; mean value: 36,8%). MUM1-positive cytotoxic T cells were higher in proliferating than necrotizing/xanthomatous KFD (54,4% vs 14,0% of cells; p <0,01). The rate of MUM1-positive T cells correlated directly with their proliferation index (r= 0,8) and inversely with the extent of necrosis (r= -0,7; p <0,01). These results were confirmed in the validation set. Conclusions. KFD is commonly associated with an underlying autoimmune/dysimmune disorder and shows frequent pan-T cell antigen defectivity. MUM1 expression in T cells is a common (and under-recognized) finding of KFD and should not be regarded as atypical. These findings should be considered to avoid potential diagnostic pitfalls with relevant clinical implications. Further studies are needed to address the biological underpinning of these findings

Le malattie infettive del cane e del gatto : cosa c’è sotto e come si possono evitare

In questa relazione verranno descritti innanzi tutto i microrganismi, agenti eziologici delle malattie infettive (virus, batteri, funghi, protozoi) con esempi di malattie da questi causate. In seguito verrà descritto il sistema immunitario, il cui compito è quello di impedire che i microrganismi possano causare danni all’organismo. Per finire spazio verrà lasciato alle vaccinazioni, che rappresentano sicuramente la misura sanitaria di maggior successo nella pratica medica e veterinaria

Le urgenze ematologiche

Introduzione M. Scudeletti La trombocitopenia immune M. Cavalleri, P. Pitto, S. Timitilli, M. Scudeletti Approccio dell’internista alla leucemia acuta G.L. Michelis Sindrome emolitico-uremica atipica e porpora trombotica trombocitopenica M. Brignone I linfomi aggressivi a rapida crescita M. Cavaliere L’emofilia A acquisita G.A. Berisso La gestione delle complicanze acute del paziente con mieloma multiplo R. Goretti Le complicanze trombo-emboliche nel paziente ematologico S. Panarello, C. Fioravanti, F. Raggi, G. Antonucci Come affrontare il paziente con leucocitosi e linfocitosi C. Venturino, R. Tassara Come affrontare il paziente con adenomegalia P. Gnerre, N. Artom, E. Schiavetta, L. Parodi Come affrontare il paziente con splenomegalia P. Gnerre, N. Artom, E. Schiavetta, L. Parodi Come affrontare il paziente con leucopenia G. Pastori, R. Tassara Come affrontare il paziente con trombocitosi L. Rebella, R. Tassara Policitemia vera o morbo di Vaquez E. Arboscello Approccio all’adulto con piastrinopenia R. Tassara, L. Paris La gestione delle infezioni nel paziente oncoematologico A.L. Garlaschelli, F. Artom La gammopatia di origine indeterminata S. Timitilli, M. Cavalleri, M. Scudeletti La malattia di Gaucher M. Cavaliere Come affrontare i pazienti con..

Individuazione di potenziali biomarcatori in pazienti affetti da Sindrome della Fatica Cronica.

La sindrome della fatica cronica è una grave malattia sistemica caratterizzata da un’insostenibile stanchezza che si ripercuote sulle attività giornaliere. Essendo una patologia di cui ancora non si conosce bene l’eziologia e la fisiopatologia potrebbe essere utile l’individuazione di biomarcatori per la ricerca medica e la diagnosi. Questo studio si basa sulla ricerca in campioni di saliva di pazienti affetti da CFS e in pazienti sani di una sostanziale differenza di espressione di alcune proteine, quali ATP5b, aconitasi e malato deidrogenasi. Questa scelta è stata fatta in base ad uno studio precedente che aveva analizzato le differenze di espressione delle proteine mitocondriali tra due gemelli, uno affetto dalla sindrome e l’altro sano, in quanto risultavano essere quelle con uno scarto più alto. Attraverso un approccio proteomico, quindi con le tecniche dell’ SDS-PAGE e del Western Blot e successiva acquisizione con il programma Image-Quant, si sono cercate queste molecole biologiche con lo scopo di individuarle come marcatori per eventuali test diagnostici della malattia

L\u2019occhio e il suo sistema immunitario

Come in tutto il resto dell\u2019organismo, anche a livello oculare il sistema immunitario \ue8 costituito da una componente aspecifica e da una specifica, che a livello di questa particolare superficie corporea possono s\uec avere funzioni distinte, ma interagiscono per bilanciare effetti diversi: tolleranza alla normale microflora, esposizione agli irritanti ambientali, scarsa irrorazione sanguigna e linfatica a livello corneale ed elevata sensibilit\ue0 a processi infiammatori. L'occhio usufruisce di un particolare "privilegio immunitario" che lo preserva da possibili danni irreparabili. Malgrado questo valido sistema, lo stato di privilegio si pu\uf2 alterare, con conseguenti patologie infiammatorie oculari che possono mettere a repentaglio la vista: uveiti e cheratiti ne sono un valido esempio. Nella rottura dello stato di privilegio e nello sviluppo di varie forme di infiammazione oculare giocano un ruolo importante sia fattori infettivi o traumatici, sia meccanismi immunitari. Se un danno a livello di superficie oculare danneggia o altera la tolleranza immunitaria o il meccanismo di ignoranza immunitaria, o anche se viene a mancare la produzione di IgA, vengono prodotte citochine infiammatorie e ne pu\uf2 risultare un contatto incontrollato tra un antigene e il sistema immunitario, con conseguenze potenzialmente pericolose

Adenosina deaminasi nella diagnosi di infezione tubercolare

We valued the role of Adenosine Deaminase Activity(ADA) in pleural effusion fluid and in liquoral samples for the diagnosis of tubercular infection. In the last 25 years in Italy the TB has manteined a stable frequency. More cases are observed in risk and age category and frequently are observed multi or extensively drug resistant strains. This trend is due to HIV/AIDS patients and immigrant cases. The possibility to acquire TB by international travellers is demonstrated. BK kills more than 1800000/year people in the world, the majority in African high HIV infected areas and in Asia. In the last years an increment of extrapulmonary forms has been observed: CNS infection and pleuritis due to BK are predominant forms. The diagnosis in these cases is often difficoult: a part of complex clinical features, sometimes with a rapid and dramatic progression, the laboratory tests could be negative or late. We valued ADA detection as marker of tubercular infection. We modified the first Giusti/Gakis colorimetric method. We analyze 128 pleural fluid and 124 CSF samples. Our test demonstrate a Sensibility of 100% and a Sensibility between 82% and 97%. The test is rapid (2 h), cheap (&lt; 1 € ) and easy to do. A negative result virtually excludes the TB. The rapidity and sensibility are usefull to start early a specific treatment. We think that the ADA dosage could be used also in development countries where the diagnosis of extrapulmonary TB often has not any support by the laboratory

Eterogeneità clinica e laboratoristica dei pazienti con immunodeficienza comune variabile in età pediatrica

INTRODUZIONE : La CVID (immunodeficienza comune variabile) è un’ immunodeficienza primitiva che si caratterizza per una riduzione maggiore uguale a due deviazioni standard di almeno due classi di immunoglobuline sieriche, aumentata suscettibilità alle infezioni, presenza di patologia autoimmune, neoplastica e granulomatosa SCOPO : Lo scopo della tesi è stato quello di riportare l’esperienza clinica e laboratoristica dell’Unità Operativa di Pediatria del dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Università di Pisa, andando a fare un’analisi epidemiologica della patologia e a correlare il fenotipo clinico con quello laboratoristico. PAZIENTI E METODI :Lo studio è stato condotto su una coorte di 10 pazienti pediatrici affetti da immunodeficienza comune variabile (CVID), valutando la varietà fenotipica e laboratoristica. .Di questi , 7 pazienti sono attualmente in terapia sostitutiva; e per ogni paziente sono state valutati i valori di immunoglobuline alla diagnosi e all’ultimo follow up. Sono stati esclusi dallo studio i pazienti affetti da ipogammaglobulinemie indotte da farmaci, da disturbi genetici e immunodeficienza primitiva non CVID , in corso di malattie infettive( HIV , rosolia congenita, infezione congenita da CMV,infezione congenita da Toxoplasma, mononucleosi), in corso di neoplasie (LLC, ipogammaglobulinemia con timoma (sindrome di Good), linfoma non Hodgkin, neoplasie a cellule B) e ipogammaglobulinemie conseguenti a malattie sistemiche (immunodeficienza da ipercatabolismo di Ig, immunodeficienza da eccessiva perdita, crioglobulinemia). Le metodiche utilizzate sono : la citofluorimetria ( per la determinazione delle sottopopolazioni linfocitarie) e la nefelometria ( per la valutazione dei livelli sierici di immunoglobuline) RISULTATI : Le indagini di laboratorio mostrano un valore medio di immunoglobuline di IgG 483,9 mg/dl, IgM 78,75 mg/dl e IgA 44 mg/dl e nei singoli pazienti si osservava : una riduzione di IgG da 1,5 a 4 deviazioni standard, una riduzione di IgA da 1 a 3 deviazioni standard e una riduzione di IgM da 1,5 a 2 deviazioni standard ( corrette per l’età dei pazienti usando i valori tratti da Clinical Chemistry).Nei pazienti in terapia è stato osservato un miglioramento dei livelli di riduzione di immunoglobuline DISCUSSIONE E CONCLUSIONI : L’analisi dei livelli di immunoglobuline ci ha permesso di confermare l’efficacia della terapia sostitutiva con immunoglobuline. Mentre l’analisi dei CD8+ e dei CD4+ ci ha permesso di fare una correlazione fra il fenotipo clinico e quello laboratoristico. In particolare la riduzione dei CD8 si associa ad una maggior suscettibilità infettiva a livello delle vie aeree superiori e ad un maggior rischio di sviluppo di neoplasie( per questo motivo è necessario uno stretto follow up). La riduzione dei CD4+ si associa ad un maggior rischio di sviluppo di patologia autoimmune. Infine l’ultimo aspetto importante riscontrato dallo studio è la presenza di un ritardo diagnostico; che, da una parte espone il paziente a complicanze, dall’altra aumenta i costi legati alla gestione sia degli effetti acuti della patologia ( ricoveri per patologia infettiva) sia degli effetti a lungo termine